Judul Skripsi Kedokteran: Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus adalah kelainan metabolisme yang ditandai terutama oleh hiperglikemia akibat defisiensi relatif atau absolut. Hiperglikemia timbul karena terhambatnya penyerapan glukosa  ke dalam sel serta gangguan metabolisme. Defisiensi ini disebabkan oleh berkurangnya produksi insulin oleh pankreas, penurunan respons tubuh terhadap insulin atau produksi hormon antagonis insulin. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu.

Diabetes Mellitus menurut Ganong (1999) ditandai dengan poliuria, polidipsia dan berat badan yang kurang meskipun polifagia (nafsu makan bertambah), hiperglikemia, glukosuria, ketosis, dan koma. Terdapat kelainan biokimiawi yang amat luas namun efek pokok yang mendasari semua abnormalitas yang lain adalah berkurangnya glukosa yang masuk ke berbagai jaringan perifer dan bertambahnya jumlah glukosa yang dilepaskan dalam darah (glukoneogenesis hati yang meningkat). Dengan demikian timbul kelebihan glukosa ekstrasel dan defisiensi glukosa intrasel. Jumlah asam amino yang masuk ke dalam otot pun berkurang sedangkan pemecahan lemak meningkat.

Dalam keadaan normal kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO₂ dan air 5 %. Diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu sehingga sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah dan energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak (Ganong, 1999).

Diabetes Mellitus dapat dicegah dengan pengaturan diet karbohidrat yang baik dan dilakukannya gerak badan secara teratur dan cukup (Guyton, 1994).

Secara umum diabetes dapat dibagi atas dua jenis yaitu :

a. IDDM (Insulin Dibetes Mellitus), juga dikenal sebagai diabetes tipe 1.

Penderita diabetes ini yaitu diabetes yang tergantung insulin. Penyakit pada tipe I ini dikarenakan kurang menggetahkan hormon insulin atau hormon ini tidak aktif mengubah gula yang berkadar tingggi dalam darah menjadi glikogen di dalam hati dan otot. IDDM disebut juga Juvenile Diabetes.

Penyakit ini timbul pada masa remaja dan teori baru mengatakan penyakit ini erat berkaitan dengan sistem HLA (Human Leukocyte Antigen) atau sistem kecocokan jaringan. Pada golongan ini terbentuk reaksi auto anti bodi terhadap sel β pulau Langerhans pankreas, sehingga rusak dan hancur dan insulin tidak dapat diproduksi di dalam tubuh (Yatim, 1999).

Pada IDDM faktor lingkungan dan predisposisi genetika berperan. Penyakit ini timbul sebelum usia 40 tahun walaupun dapat timbul pada usia berapa saja dan ditandai oleh hilangnya insulin dari darah. Penyakit ini berkaitan dengan kegemukan dan sering dipersulit oleh ketosis dan asidosis (Ganong, 1999)

b.NIDDM (Non Insulin Dependent Dibetes Mellitus), dikenal diabetes tipe II.

NIDDM biasanya timbul setelah usia 40 tahun dan tidak berkaitan dengan hilangnya seluruh kemampuan mengsekresi insulin. Awalnya penyakit perlahan jarang berkaitan dengan ketosis dan biasanya memperlihatkan morfologi dan kandungan insulin sel β yang normal apabila sel β belum mengalami kelelahan. Satu tanda utama penyakit ini adalah gangguan sekresi insulin. Yang lain adalah resistansi insulin, terutama pada otot rangka dan ketiga ada peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati.

Terdapat respon yang berlebihan, timbul lambat tapi berkepanjangan terhadap glukosa yang terjadi akibat ketidak kuatan respon sel β awal yang tidak menekankan pengeluaran glukosa oleh hati.

Disamping itu ada jenis Diabetes Mellitus yang digolongkan impared glucose tolerance yaitu golongan penderita dengan gangguan toleransi terhadap pemakaian karbohidrat. Mereka dianggap penderita dengan kasus yang ringan yaitu dalam keadaan mengambang antara sehat dan sakit (borderline) yang dapat berubah menjadi diabetes sejati.